Ген защищает от возникновения острого лейкоза

Ген защищает от возникновения острого лейкоза
                Л-Р: Доцент Энн Восс, доцент Тим ​​Томас и доктор Хелен МакРей возглавляли исследование. Предоставлено: Институт медицинских исследований Уолтера и Элизы Холл.

Ученые института обнаружили, что ген PHF6 играет важную роль в защите от рака крови. Исследование показало, как нарушение функции гена может ускорить развитие Т-клеточного острого лимфобластного лейкоза (T-ALL).
                                                                                       

Понимание того, как потенциальная работа «генов-супрессоров опухолей» важно для T-ALL, потому что срочно необходимы новые стратегии профилактики и лечения. Половина всех взрослых пациентов с этим раком не выживают после пяти лет.

Исследование было опубликовано в журнале Blood и возглавлялось доцентом Тимом Томасом, доцентом Энн Восс и доктором Хелен Макрей из Мельбурнского института Уолтера и Элизы Холл в сотрудничестве с исследователями из Университета Университета Аделаиды и Монаша.

Функция подавления опухоли

р. Макрей сказал, что исследование предоставило первое прямое доказательство того, что PHF6 был геном-супрессором опухоли.

«Мы обнаружили, что PHF6 важен для ограничения деления клеток. Это важно, потому что перепроизводство клеток является отличительной чертой рака. Наше исследование показало, что без функции подавления опухолей PHF6 ранние стадии нормального развития крови были нарушены. который потенциально может объяснить, как мутации PHF6 приводят к лейкемии «, — сказал доктор Макрей.

Исследование показало, что PHF6 также важен для регуляции экспрессии других генов, сказал доктор МакРей. «Потеря PHF6 сговаривается с другими генетическими мутациями, обнаруженными у пациентов с раком крови. Мы видели, что это имеет место с геном TLX3, который сверхэкспрессируется в клетках лейкемии», — сказала она.

Доцент Томас сказал, что для улучшения ранней диагностики и лечения раковых заболеваний исследователям необходимо провести судебно-медицинское расследование генетических мутаций, чтобы лучше понять их влияние, поскольку не все мутации играют роль в управлении или поддержании заболевания.

«Крупномасштабные попытки секвенирования позволили выявить более 100 генов, часто мутирующих в T-ALL. Чтобы эта информация была полезной для улучшения диагностики и лечения, необходимо исследовать вклад этих генов в развитие и прогрессирование заболевания», — сказал он. сказал.

«Виновники», вызывающие рак

р. Макрей сказал, что PHF6 заслуживает изучения, так как предыдущие исследования показали, что PHF6 является пятой наиболее распространенной мутацией при лейкемиях Т-клеток.

«Наша задача, как исследователей рака, определить, какие мутировавшие генные» подозреваемые «на самом деле являются» преступниками «для вождения болезней, чтобы мы могли нести эту важную информацию в нашу миссию по борьбе с болезнями. Вот почему это так интересно «определить функцию подавления опухоли PHF6 и установить, что потеря функции PHF6 стимулирует и поддерживает лейкемию», — сказала она.

Мутации в PHF6 обычно происходят в течение жизни пациента из-за факторов окружающей среды и ошибок в процессе репарации ДНК. В некоторых редких случаях люди рождаются с этими мутациями, которые приводят к синдрому интеллектуальной инвалидности Боржесона-Форссмана-Лемана (BFLS). Важно отметить, что у подгруппы пациентов с BFLS лейкоз развивается в раннем возрасте.

Выводы команды выявили необходимость сосредоточиться на поиске новых способов восстановления функции гена у взрослых пациентов с мутированным PHF6. Они также подчеркнули важность тщательного мониторинга младенцев, рожденных без функции PHF6, для обеспечения раннего выявления любого рака.

Похожие новости

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *