Исследователи находят нового участника возрастной потери слуха

Исследователи обнаружили нового участника, связанного с потерей слуха, связанной с возрастом
                Постдокторский исследователь Тин-Тин Ду (слева) руководил исследованиями в лаборатории нейробиолога Юнг-Бум Шина (справа), которая исследует роль кутикулярной пластинки внутреннего уха в потере слуха. Кредит: Дэн Аддисон, Университет связи

Исследователи из Медицинской школы Университета Вирджинии обнаружили нового потенциального участника, связанного с потерей слуха, связанной с возрастом, что может в конечном итоге помочь врачам выявлять людей, подвергающихся риску.
                                                                                       

Слуховые рецепторы внутреннего уха, называемые волосковыми клетками, улавливают звуки с помощью чувствительной к вибрации антенны, называемой пучком волос. В то время как многие исследования потери слуха были сосредоточены на пучке волос, открытие UVA освещает основы, на которых стоят эти антенны.

Полученные данные свидетельствуют о том, что генетическая предрасположенность может привести к тому, что эта «кутикулярная пластинка», как известно, со временем ослабнет. «Мы находим, что она [кутикулярная пластинка] важна для способности волосковых клеток обнаруживать звук, а также для общих вибраций, которые происходят в улитке», — сказал исследователь UVA Юнг-Бум Шин. «Дефекты в этой кутикулярной пластине, по-видимому, приводят к прогрессирующей потере слуха».

Новаторское исследование

Шин из отдела нейронаук UVA является одним из первых исследователей молекулярного состава кутикулярной пластинки. До сих пор, по его словам, ученым в основном не хватало инструментов для исследования его работы. Шин и его команда, однако, нашли инновационный способ исследовать то, что он назвал «механическим основанием, на котором сидят небоскребы пучков волос».

Определив белок, специфичный для кутикулярной пластинки, ученые определили, что ген Lmo7 жизненно важен для долгосрочной стабильности пластины у мышей. Когда исследователи блокировали действие гена, у мышей постепенно развивалась связанная с возрастом потеря слуха. Без белка Lmo7 «структура пластины не такая прочная, как должна быть», сказал Шин. «В какой-то момент система замечает, что приводит к ухудшению общей функции».

Исследование проводилось на мышах, но Lmo7 сохраняется у всех позвоночных, что позволяет предположить, что мутации в Lmo7 могут приводить к возрастной потере слуха у людей. Шин подозревает, что другие гены также могут играть роль, как и многие другие факторы. Он отметил, что связанная с возрастом потеря слуха является сложным состоянием, потому что есть много факторов, от известных, таких как воздействие громкого шума, до менее известных, таких как потребление определенных лекарств.

Выяснение последствий этих различных факторов является важной, хотя и сложной задачей. Шин может представить, как врачи однажды обследуют пациентов, чтобы определить их генетический риск.

«Допустим, вам 40 лет. Вы секвенировали свой геном и узнали, что у вас есть генетические факторы риска для возрастной потери слуха», — сказал он. «Вы можете подготовиться и свести к минимуму другие факторы риска, и, при первых признаках потери слуха, вы можете установить слуховые аппараты. Мы знаем, что, например, потеря слуха способствует деменции. Чем раньше вы действуете, тем лучше вы можете противодействовать потере слуха и некоторым разрушительным побочным эффектам. «

В своих следующих шагах Шин планирует продолжить изучение влияния Lmo7, особенно в том, как генетический риск пересекается с другими факторами риска, такими как воздействие вредного шума.

Это исследование, проведенное Ting-Ting Du, докторантом в лаборатории Shin, было совместным усилием с другими лабораториями в UVA, Национальных институтах здоровья и Стэнфордском университете.

Исследователи опубликовали свои выводы в научном журнале Nature Communications ./p>

Похожие новости

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *