Лучшее понимание агрессивной опухоли головного мозга

gene
                Кредит: CC0 Public Domain

Исследования, проводимые Университетом Ньюкасла, позволили ученым лучше понять агрессивную форму рака мозга у детей.
                                                                                       

Атипичные тератоидные рабдоидные опухоли (ATRT) представляют собой редкие и агрессивные опухоли центральной нервной системы, встречающиеся в основном в мозжечке (часть мозга, которая контролирует движение и равновесие) или стволе головного мозга (который контролирует основные функции организма).

ATRT наблюдаются в основном у детей в возрасте до трех лет и являются наиболее частыми опухолями головного мозга высокой степени, наблюдаемыми у детей младше шести месяцев.

Предыдущее исследование показало, что примерно в 95% рабдоидных опухолей, таких как ATRT, наблюдается снижение гена-супрессора опухоли под названием SMARCB1.

Но теперь новое исследование, опубликованное в академическом журнале Cancer Cell, пролило свет на то, как изменения в SMARCB1 приводят к развитию ATRT.

Развитие опухоли

Гены-супрессоры опухолей уменьшают деление клеток, замедляют восстановление ДНК и сообщают клеткам, когда им умирать. Когда ген-супрессор опухолей не работает должным образом, клетки могут расти и делиться из-под контроля, что может привести к раку.

Ген SMARCB1 предоставляет инструкции для того, чтобы стать частью механизма, который контролирует, как клетки «читают» гены.

Гены плотно обернуты вокруг белков, называемых гистонами. Изменения в этих гистонах могут включать или выключать гены, делая их легче или труднее для чтения клеткой.

Как правило, изменение гистонов, известное как ацетилирование H3K27 (H3K27ac), облегчает чтение генов и, таким образом, включает их, тогда как изменение, известное как триментилирование H3K27 (H3K27me3), затрудняет чтение генов и, таким образом, отключает их.

Таким образом, включение и выключение генов необходимо для нормальной работы клеток и строго регулируется.

Исследователи обнаружили, что, когда SMARCB1 не присутствует в клетке, эти изменения в гистонах не происходят должным образом, что приводит к отключению нескольких генов при их включении и наоборот.

Новые стратегии лечения

По сути, это исследование, финансируемое The Brain Tumor Charity, как часть программы INSTINCT, обеспечивает лучшее понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе этой опухоли, и поможет в будущих исследованиях разработать новые стратегии лечения для людей, пораженных ATRT.

р. Мартина Финетти из Северного института исследований рака, расположенного в Университете Ньюкасла, возглавила исследование, в котором приняли участие эксперты из Детского онкологического центра Хопп, Немецкого онкологического исследовательского центра и Детской исследовательской больницы Святого Джуда.

«Еще несколько лет назад мы очень мало знали об онкогенном механизме этих опухолей», — сказал доктор Финетти.

Похожие новости

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *