Найдены новые диагностические признаки для ограничения жизнедеятельности легких

cell
                Кредит: CC0 Public Domain

Исследователи из Университета Брэдфорда определили новый биомаркер, который можно использовать для ранней диагностики состояния легких, ограничивающего жизнь.
                                                                                       

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) поражает около 6500 человек в Великобритании и вызвана сужением артерий, снабжающих кровь легкими. Это приводит к повышению артериального давления и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности.

ЛАГ может возникать спонтанно в любом возрасте. Там нет никакого лечения, и в настоящее время лечение может стоить до 100 000 фунтов стерлингов на пациента. Симптомы, включая одышку и усталость, похожи на многие другие сердечно-сосудистые заболевания, поэтому для постановки диагноза может потребоваться до четырех лет.

Новое исследование, опубликованное в Human Molecular Genetics, идентифицирует конкретный белок, ответственный за накопление клеток в кровеносных сосудах. Он возглавляется Университетом Брэдфорда и включает в себя исследователей из Университета Кембриджа (Великобритания), Лондонского Королевского колледжа (Великобритания), Университета Дакки (Бангладеш), Центра сельскохозяйственных и социально-экономических достижений здравоохранения (CHASA, Бангладеш) и Hacettepe. Университет (Турция).

Исследование основано на более ранних исследованиях по изучению генетических причин ЛАГ, в частности механизма одного дефектного гена, известного как BMPR-II, который был впервые идентифицирован почти два десятилетия назад.

р. Талат Насим из Школы фармации и медицинских наук им. Брэдфорда ранее показал, что мутации в BMPR-II ответственны за два важных процесса, стоящих за болезнью. В первом из них клетки, образующие стенку и слизистую оболочку артерий, снабжающих кровь легкими, размножаются чрезмерно; в то время как во втором механизм, вызывающий гибель старых или нежелательных клеток, — апоптоз — уменьшается. Вместе эти процессы заставляют кровеносные сосуды сужаться или блокироваться.

Понимание того, как BMPR-II способствует каждому из этих процессов, заняло много лет исследований. В исследовании 2012 года, опубликованном в Human Molecular Genetics, команда показала, как BMPR-II управляет чрезмерным производством клеток. Настоящее исследование посвящено второй проблеме — как апоптоз зависит от дефектного гена.

р. Насим объясняет: «Мы хотели выяснить, почему клетки не умирают, а вместо этого накапливаются в стенке легочных артерий. Чтобы сделать это, нам нужно было выявить и исследовать белки, на которые влияет этот ген»./р>

Команда обнаружила, что дефектный ген BMPR-II влияет на один конкретный белок, называемый Bcl-x. Это, в свою очередь, отвечает за создание двух разных белков, один из которых увеличивает апоптоз клеток, а другой уменьшает его. Эти два работают в балансе в организме, чтобы регулировать гибель клеток. Однако, если BMPR-II неисправен, белок для уменьшения апоптоза клеток увеличивается, что предотвращает гибель клеток.

«Этот белок можно использовать в качестве биомаркера для точной идентификации ПАУ у пациентов», — говорит доктор Насим. «Это может помочь нам диагностировать ЛАГ на более ранней стадии, что, возможно, приведет к улучшению вариантов лечения пациентов. Мы также можем предоставить другие услуги, такие как генетическое консультирование, чтобы помочь пациентам понять заболевание и выявить тех, кто подвержен риску его развития». «

Соавтор, профессор Ник Моррелл из Университета Кембриджа, говорит: «Эта захватывающая работа значительно расширяет наше понимание причин наследственных форм ЛАГ и потенциально предлагает новый способ ранней диагностики заболевания. диагностика и раннее лечение означают лучшие результаты для наших пациентов «.

Соавтор, профессор Ричард Трембат из Kings College London, говорит: «ЛАГ остается сложным условием для управления, и результаты, представленные в настоящей работе, дают дополнительное понимание как процесса развития ЛАГ, так и способов мониторинга прогрессирование заболевания. В настоящее время необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить полезность этого подхода. «

р. Команда Насима подала патент на биомаркер и сейчас исследует, может ли он стать мишенью для новых лекарств. Ряд перспективных соединений в настоящее время разрабатываются и испытываются на моделях животных.

Похожие новости

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *