Открытие механизма, ответственного за хроническое воспаление при рассеянном склерозе

рассеянный склероз
                Демиелинизация по MS. Цветная ткань CD68 показывает несколько макрофагов в области поражения. Оригинальная шкала 1: 100. Предоставлено: Марвин 101/Википедия.

Рассеянный склероз (РС) — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система включает свои собственные клетки и атакует их по причинам, которые еще не известны. Ученые из Института Пастера показали, что древние вирусы участвуют в острой воспалительной защитной реакции, которая может способствовать заболеванию.
                                                                                       

Рассеянный склероз (РС) — это неизлечимое воспалительное аутоиммунное заболевание, которое приводит к необратимым повреждениям головного и спинного мозга. Это также связано с реактивацией древних вирусов, которые были вставлены в человеческую ДНК во время эволюции человечества. Поэтому долгое время считалось, что рассеянный склероз вызван вирусной инфекцией.

«Наше исследование показывает, что реактивация древних вирусов соответствует не инфекционному явлению, а защитной реакции организма при столкновении с острым воспалительным явлением», — объясняет Кристиан Мухардт, руководитель отдела эпигенетической регуляции в Институте. Пастер.

Вирусные последовательности были нейтрализованы в ходе эволюции и больше не представляют собой источник инфекции. Но эти последовательности являются источником внешней ДНК, содержащей информацию о поведении вируса. Таким образом, клетки смогли контролировать эти последовательности, чтобы как можно быстрее обнаружить инфекции и включить свои защитные гены во время атаки.

Эти вирусные последовательности используются для контроля защитных генов в стволовых клетках. Они находятся в состоянии покоя во взрослых клетках, и активными становятся более традиционные последовательности. Исследуя образцы пациентов с РС, ученые обнаружили, что регуляторные последовательности вирусного происхождения возникли из их состояния покоя и были ответственны за ненормальную экспрессию нескольких провоспалительных генов.

В заключение, при рассеянном склерозе активация вирусных последовательностей не соответствует инфекционному явлению, но неожиданному использованию регуляторных последовательностей, что приводит к хроническому чрезмерному воспалению. «Открытие этого механизма, связанного с эпигенетическими явлениями, может однажды проложить путь к лечению РС с использованием малых молекул, которые ингибируют ферменты модификации хроматина», — говорит Кристиан Мухардт.

Похожие новости

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *