Ученые обнаруживают, как генная мутация снижает потребность во сне

Ученые выясняют, как генная мутация снижает потребность во сне
                Мутация в гене DEC2 позволяет некоторым людям быть естественными короткими спящими. Предоставлено: Университет Калифорнии, Сан-Франциско.

Это мечта каждого преувеличенного: генная мутация, которая позволяет им нормально функционировать, имея всего четыре-шесть часов сна в сутки вместо обычных восьми.
                                                                                       

В 2009 году профессор неврологии Калифорнийского университета в Сан-Франциско Ин-Хуэй Фу обнаружил мутацию в гене DEC2 в семье естественных коротких спящих — людей, которые ложатся спать в обычное время (с 23:00 до полуночи). ) но естественно просыпаюсь в 5 утра. «Это не люди, которые приучили себя рано вставать. Они так рождаются», — говорит Фу.

Новое исследование на мышах, проведенное лабораторией Фу — опубликованное в PNAS 12 марта 2018 года, — показывает, как мутация DEC2, наблюдаемая у людей с коротким сном, может позволить им выжить и процветать лишь на нескольких часов сна.

Исследователи сконструировали мышей, чтобы иметь ту же мутацию в гене DEC2, которая наблюдается у коротких спящих людей. Они обнаружили, что DEC2 помогает контролировать уровень орексина, гормона, участвующего в поддержании бодрствования. (Нарколепсия при нарушении сна вызвана слишком малым количеством этого гормона.) Мутация в DEC2, по-видимому, работает путем частичного освобождения тормозов при производстве орексинов.

DEC2 помогает регулировать циркадные ритмы, естественные биологические часы, которые определяют, когда выделяются гормоны, и влияют на поведение, такое как прием пищи и сон. DEC2 колеблется по циркадному графику: растет днем, но падает ночью.

Новое исследование показывает, что DEC2 может снизить уровень бодрствования вечером, связывая и подавляя MyoD1, ген, который включает выработку орексинов. Перед рассветом DEC2 исчезает, что позволяет MyoD1 стимулировать выработку орексинов, чтобы разбудить вас и держать вас в курсе в течение дня.

Фу говорит, что мутация, наблюдаемая в коротких спящих людях, ослабляет способность DEC2 прерывать MyoD1, приводя к увеличению производства орексинов и заставляя короткие спящие дольше бодрствовать. «Роль DEC2, вероятно, должна гарантировать, что орексин экспрессируется в нужном количестве в нужное время дня. Это время, чтобы убедиться, что уровни орексина соответствуют циркадному ритму», объясняет она.

Мутация DEC2 встречается очень редко, но существуют другие генные мутации, которые действуют по разным путям, вызывая естественный короткий сон. Фу изучает эти гены с целью лучшего понимания сна и его влияния на наше здоровье.

Похожие новости

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *