У мышей выявлено 38 новых генов, участвующих в потере слуха

Мыши выявили 38 новых генов, связанных с потерей слуха
                Изображение полного органа Органа Корти с чувствительными волосковыми клетками, помеченными антителом Myo7a (красный), показывающими 3 ряда наружных волосковых клеток (вверху) и один ряд внутренних волосковых клеток (внизу). Ядра помечены DAPI (синий). Предоставлено: Элиза Мартеллетти.

Многочисленные новые гены, связанные с потерей слуха, были обнаружены в большом исследовании мутантов мыши исследователями из Института Уэллкома Сэнгера и Королевского колледжа в Лондоне, а также его коллегами. Выявленные новые гены раскрывают метаболические пути и регуляторные процессы, связанные со слухом.
                                                                                       

Исследование, опубликованное сегодня (11 апреля) в журнале открытого доступа PLOS Biology, помогает понять основную биологию глухоты, а также предоставляет богатый источник терапевтических целей для восстановления слуха.

Прогрессирующая потеря слуха с возрастом чрезвычайно распространена среди населения, что приводит к трудностям в понимании речи, усилению социальной изоляции и связанной с этим депрессии. Он часто может передаваться по наследству, но пока очень мало известно о молекулярных путях, ведущих к потере слуха, что мешает разработке методов лечения.

Для выявления новых молекул, участвующих в потере слуха, исследователи использовали генетический подход и создали 1211 новых мутантов мыши. Они провели скрининг каждой из этих мышей с помощью чувствительного электрофизиологического теста, ответа на слуховой мозг, чтобы выяснить, насколько хорош их слух.

Этот крупномасштабный скрининг нацеленных мутантов мыши выявил 38 генов, участвующих в потере слуха у мышей, которые ранее не подозревались в вовлечении в слух.

Исследователи также проанализировали данные ДНК человека *, чтобы выяснить, был ли какой-либо из этих 38 генов, обнаруженных у мышей, связан с потерей слуха у взрослого человека. Они обнаружили, что одиннадцать из этих 38 генов были в значительной степени связаны со слухом в популяции Великобритании. Кроме того, один ген, SPNS2, был связан с детской глухотой.

Некоторые из этих генов выявили молекулярные пути, которые могут быть полезными мишенями для разработки лекарств.

р. Крис Леллиотт, автор из Wellcome Sanger Institute, сказал: «Впервые исследование такого масштаба было посвящено изучению уровней слуха и различных типов потери слуха у мышиных мутантов и показало мощь больших генетических экранов. горстка генов ранее была связана именно с возрастной потерей слуха у взрослых, теперь наше исследование добавляет еще много потенциальных новых генов для наблюдения. «

Дальнейший анализ выявленных генов и множества различных механизмов в ухе, которые были обнаружены мутациями, позволил предположить, что потеря слуха является чрезвычайно разнообразным расстройством и может включать до 1000 генов.

р. Селина Пирсон из Wellcome Sanger Institute сказала: «Это исследование дает глубокое понимание сложной биологии потери слуха и показывает, что из-за всех найденных генов и путей не будет ни одной» волшебной пули » чтобы остановить всю связанную с возрастом глухоту. Это подчеркивает ценность исследований на мышах для выявления генов и механизмов, лежащих в основе сложных процессов, таких как слух. «

Результаты исследования показывают, что методы лечения, возможно, должны быть направлены на общие молекулярные пути, связанные с глухотой, а не на отдельные гены или мутации.

Профессор Карен Стил, старший автор статьи из Wellcome Sanger Institute и King’s College London, сказал: «Некоторые из этих новых линий мутантных мышей показали нормальное развитие слуха с последующим ухудшением, предполагая, что гены являются хорошими кандидатами для человеческая потеря слуха, связанная с возрастом. Наш следующий шаг — выяснить, можем ли мы повлиять на молекулярные пути, участвующие в этом, чтобы замедлить или остановить прогрессирование потери слуха. «

Похожие новости

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *