Ген, ответственный за когнитивные дефекты при синдроме Дауна

Ген, ответственный за когнитивные дефекты при синдроме Дауна
                Кредит: Зенина | 123rf

Нарушения обучения и памяти в мышиной модели с синдромом Дауна были исправлены путем коррекции экспрессии гена, который влияет на генерацию новых нейронов в мозге. Открытие может проложить путь к лечению когнитивных нарушений, связанных с синдромом у людей.
                                                                                       

Нейрогенез у взрослых — это процесс генерации новых нейронов в мозге взрослого человека. Дефекты в этом процессе были обнаружены в различных моделях неврологических расстройств на животных, включая шизофрению, депрессию, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и нарушения развития нервной системы, такие как синдром Дауна. Но точные клеточные и молекулярные механизмы, лежащие в основе нейрогенеза у взрослых, и их связь с неврологическими расстройствами недостаточно понятны.

Молекулярный нейробиолог Kyung-Tai Min из Корейского национального института науки и технологий в Ульсане и его коллеги обнаружили, что необходимы взаимодействия между геном, называемым критической областью 1 синдрома Дауна (DSCR1), и двумя другими молекулами, TET1 и miRNA-124. для нейрогенеза взрослых и были важны в обучении и памяти.

DSCR1 известен своим участием в обучении и памяти и сверхэкспрессируется при синдроме Дауна. TET1, который является ферментом, и miRNA-124, который является микро-РНК, известны тем, что они играют роль в нейрогенезе у взрослых, но детали не были ясны. Мин и его команда выяснили, как три молекулы работают вместе, чтобы регулировать нейрогенез у взрослых.

Они показали, что DSCR1 связывается с некодирующим участком РНК TET1, впоследствии контролируя экспрессию белков TET1, которые затем регулируют уровни экспрессии miRNA-124. Этот процесс необходим для нейрогенеза у взрослых и для поддержания способностей к обучению и памяти.

Нокаут DSCR1 у мышей приводил к повышению уровня TET1 и в конечном итоге к увеличению экспрессии miRNA-124. Коррекция уровней TET1 у этих мышей предотвращала дефектный нейрогенез у взрослых.

Кроме того, нейрогенез у взрослых, а также нарушения обучения и памяти улучшились на мышиной модели синдрома Дауна, когда ученые восстановили уровни DSCR1.

Полученные данные показывают, что точная регуляция DSCR1 и взаимодействие между TET1 и miRNA-124 имеют решающее значение для нормального нейрогенеза у взрослых.

«Наши результаты не только дают общее представление о механизмах, регулирующих нейрогенез у взрослых, но также будут способствовать разработке новой терапии когнитивных нарушений, проявляющихся у пациентов с синдромом Дауна», — говорит Мин./p>

Похожие новости

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *