Наличие стафилококковых бактерий в микробиоме кожи способствует воспалению синдрома Нетертона

skin
                Кредит: CC0 Public Domain

Синдром Нетертона, редкое заболевание кожи, вызванное одной генетической мутацией, усугубляется наличием двух распространенных стафилококковых бактерий, живущих на коже человека, одна из которых ранее считалась обладающей только защитными свойствами , сообщают исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего.
                                                                                       

«Наше исследование показывает, насколько тесно человеческий геном связан с генетической информацией в нашем микробиоме кожи. Это редкое заболевание происходит из-за мутации в человеческом гене. Но у взрослых симптомы заболевания обусловлены микробиом кожи «, — сказал старший автор Ричард Галло, доктор медицинских наук, заслуженный профессор Ирмы Джильи и заведующий кафедрой дерматологии в Медицинской школе Калифорнийского университета в Сан-Диего.

«Два генома тесно взаимодействуют друг с другом. Когда один ген выключен, даже один ген реагирует».

В многопрофильном исследовании, опубликованном онлайн в Cell Reports 3 марта 2020 года, Галло и его коллеги определили, как Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis может служить катализатором воспаления кожи и повреждения барьера на мышиной модели.

<я> S. aureus — это патогенные бактерии, которые, как известно, ухудшают состояние кожи, такие как атопический дерматит. Когда он становится устойчивым к антибиотикам, он известен как метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus или MRSA. Это основная причина смерти в результате инфекции в Соединенных Штатах.

И наоборот, <я> S. Эпидермид распространен на здоровой коже человека и считается доброкачественным. В предыдущем исследовании Галло сообщил, что определенный штамм этой бактерии, по-видимому, обладает защитным свойством, выделяя химическое вещество, которое убивает несколько типов раковых клеток, но, по-видимому, не токсично для нормальных клеток. <Я> S. Эпидермид также известен как способствующий заживлению ран, иммунитету кожи и ограничивающий возбудителей инфекций. Не было известно, что в некоторых случаях S. Эпидермид может иметь патогенные эффекты.

Синдром Нетертона является результатом мутации в гене SPINK5, которая обычно дает инструкции для создания белка под названием LEKT1. Этот белок является типом ингибитора протеазы.

С потерей LEKT1 избыточные протеазы стимулируются стафилококковыми бактериями у людей с синдромом Нетертона. Эта протеазная активность приводит к расщеплению белков и воспалению кожи.

«Это серьезный прорыв для этих пациентов, поскольку он описывает, как мы можем лечить генетическую мутацию человека путем воздействия на микробиом», — сказал Галло, который также является преподавателем в Центре инноваций в области микробиом в Калифорнийском университете в Сан-Диего. «Изменить экспрессию бактериальных генов гораздо проще, чем пытаться исправить мутацию у людей».

Исследователи смазывали кожу 10 человек с синдромом Нетертона и обнаружили, что в их микробиоме кожи обнаружен избыток определенных штаммов S. Aureus и S. эпидермальный. Однако, в отличие от кожи нормальных субъектов, избыток бактерий продуцирует гены, которые невозможно контролировать из-за мутации гена при синдроме Нетертона.

По данным Национального института здоровья, большинство людей с этим рецессивным наследственным генетическим заболеванием имеют проблемы с иммунной системой, такие как пищевая аллергия, сенная лихорадка, астма или воспалительное заболевание кожи, называемое экземой. По оценкам, 1 из 200 000 новорожденных страдают.

«В дополнение к демонстрации того, как ненормальный микробиом кожи способствует воспалению при синдроме Нетертона, это исследование предоставляет одно из самых подробных геномных описаний на сегодняшний день микробиома кожи», — сказал Галло.

Похожие новости

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *