Исследование генов, которые организуют раннее развитие мозга

gene
                Кредит: CC0 Public Domain

Когда мозг начинает развиваться, появляется много движущихся частей, и когда мутации происходят в раннем нервном развитии, это может привести к таким расстройствам, как макроцефалия и аутизм. Но ученые мало знают о путях развития, особенно у людей.
                                                                                       

Вот почему Вей Чжан, доктор наук и научный сотрудник Центра черепно-лицевой молекулярной биологии ОСК, заинтересовался тем, как конкретные гены могут влиять на раннее развитие мозга.

Из предыдущего исследования Чжан и его коллеги уже оттачивали определенный ген — RAB39b. Они изучили научную литературу, чтобы больше узнать об этом гене и о том, что он делает.

RAB39b был описан как ген риска аутистического спектра (ASD), связанный с Х-хромосомой, сказал Чжан. Когда этот ген мутирует, это может привести к макроцефалии, РАС, умственной отсталости, эпилепсии и болезни Паркинсона с ранним началом. «Однако функциональное исследование RAB39b очень ограничено, и механизм мутации RAB39b, приводящей к макроцефалии и ASD, неясен», добавил он. Исследователи были заинтригованы и решили провести расследование.

Макроцефалия/ASD относится к подмножеству аутизма. Площадь поверхности мозга ребенка, у которого разовьется макроцефалия/аутизм, гипераспространяется в течение нескольких недель непосредственно до и после рождения, а затем продолжает расти больше, чем обычно после рождения, после чего возникает аутичный социальный дефицит. Это делает исследование развития мозга критическим для изучения механизма ASD, сказал Чжан.

В его лаборатории уже была разработана система для изучения развития мозга с использованием мышиной модели и органоидов человеческого мозга — миниатюрных мозгов, искусственно выращенных в лаборатории. Эти органоиды появились десять лет назад в виде пузырьков размером с горошину, выросших из стволовых клеток человека, которые самоорганизуются в структуры, похожие на мозг, с электрически активными нейронами.

Они использовались, чтобы делать открытия о вызванной Зикой микроцефалии, шизофрении и даже тестировать новые лекарства.

Используя эти две модели, Чжан и его коллеги удалили ген RAB39B как у мышей, так и у органоидов человеческого мозга. У мышей были обнаружены признаки макроцефалии и аутистического поведения, а органоиды человеческого мозга были увеличены и повреждены при удалении гена.

Чжан сказал, что это показывает, как мутация в этом гене нарушает рост и дифференцировку так называемых нейральных клеток-предшественников, которые становятся различными типами клеток мозга.

В конечном счете, это может способствовать макроцефалии и аутистическому поведению. Исследование было направлено и проведено в лаборатории Цзяньфу Чена, доцента USC, и было опубликовано в прошлом месяце в журнале Genes and Development. Заместитель декана по научной работе Ян Чаи ’91, DDS ’96 также внесли свой вклад в исследование.

Примерно 1 из 59 детей был идентифицирован с расстройствами аутистического спектра, согласно оценкам, полученным в Центре по контролю за заболеваниями Сети мониторинга аутизма и нарушений развития. Чжан сказал, что это исследование может дать новое представление о нарушении регуляции нервного развития и общих путях, связанных с макроцефалией и аутистическими расстройствами у разных видов.

Теперь, когда стало ясно, что этот ген играет важную роль в регуляции роста новых клеток головного мозга, Чжан и его коллеги надеются изучить роль RAB39b в регуляции сигнальных сетей, зависящих от активности нейронов, для дальнейшего изучения механизма расстройства аутистического спектра ./p >

Похожие новости

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *