Родительская диета влияет на сперму и здоровье будущего потомства

carbs
                Кредит: CC0 Public Domain

Когда родители едят диеты с низким содержанием белка или жира, это может привести к нарушению обмена веществ у их взрослого потомства. Теперь международная команда во главе с исследователями из кластера первопроходцев RIKEN (CPR) определила ключевого игрока и молекулярные события, лежащие в основе этого явления у мышей.
                                                                                       

Истоки здоровья и болезней в развитии — это школа мысли, которая фокусируется на влиянии пренатальных факторов, таких как стресс и диета, на развитие болезней, когда дети достигают совершеннолетия. Экспериментальные данные указывают на то, что факторы окружающей среды, которые влияют на родителей, играют роль в перепрограммировании здоровья их потомков на протяжении всей их жизни. В частности, известно, что диеты родителей с низким содержанием белка связаны с метаболическими нарушениями у их детей, такими как диабет.

Считается, что это явление регулируется эпигенетикой — наследственными изменениями, при которых гены включаются и выключаются без фактического изменения ДНК человека. Однако до сих пор детали этого процесса были неизвестны. В своем исследовании, опубликованном в Molecular Cell, команда под руководством Keisuke Yoshida и Shunsuke Ishii из RIKEN CPR рассмотрела этот вопрос на мышиной модели и обнаружила, что белок под названием ATF7 необходим для эффекта от поколения к поколению. ATF7 является фактором транскрипции, то есть он регулирует, когда гены включаются и выключаются.

Исследователи кормили самцов и самок мышей обычными или низкобелковыми диетами, а затем разрешили им спариваться. Они сравнили экспрессию генов — какие гены были включены — у взрослых мышей мужского пола, которые находились на двух разных диетах, и обнаружили, что экспрессия различна для сотен генов в печени, многие из которых участвуют в метаболизме холестерина. Однако, когда они использовали генно-инженерных мышей-самцов, у которых не было одной копии гена ATF7, экспрессия гена у потомства не отличалась от экспрессии у потомства, родители которого ели нормальную диету.

Этот результат означает, что диета самца мыши может влиять на здоровье будущих детей. Поскольку самцы мышей не могут повлиять на потомство у беременных самок, исследователи пришли к выводу, что наиболее вероятным сценарием было то, что эпигенетические изменения произошли в сперме самца до зачатия, и что ATF7 выполняет критическую функцию в этом процессе.

Основываясь на этой логике, команда искала и нашла гены в сперматозоидах, которые контролируются ATF7, в том числе для метаболизма жиров в печени и выработки холестерина. Эксперименты показали, что, когда будущие отцы ели низкобелковые диеты, ATF7 ослабевал и больше не связывался с этими генами. Это, в свою очередь, уменьшило конкретную модификацию гистоновых белков с общим эффектом включения этих генов сперматозоидов, а не с обычной ситуацией выключения. «Самым удивительным и захватывающим открытием стало то, что эпигенетические изменения, вызванные отцовской низкобелковой диетой, сохраняются в зрелой сперме во время сперматогенеза и передаются следующему поколению», — говорит Исии.

Используя мышиную модель, это исследование помогает объяснить молекулярные детали, лежащие в основе происхождения здоровья и теории болезней, а также виды питания, которые могут привести к связанным с образом жизни заболеваниям у детей, таким как диабет. Кроме того, теперь должно быть возможно прогнозировать метаболические изменения в следующем поколении путем измерения эпигенетических изменений в идентифицированных генах отцовских сперматозоидов. «Мы надеемся, что люди, особенно те, у кого плохое питание по выбору, будут уделять больше внимания своей диете при планировании следующего поколения. Наши результаты показывают, что диеты с большим количеством белка и меньшим количеством жира полезнее не только для собственного тела, но также для спермы и здоровья потенциальных детей. «

Похожие новости

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *