Триггер болезни для панкреатита был идентифицирован

Обнаружен триггер заболевания панкреатитом
                Кальциевый канал участвует в развитии панкреатита. Фото: Профессор, доктор Хайко Витт

Пациенты, страдающие хроническим панкреатитом, испытывают рецидивирующее или постоянное воспаление поджелудочной железы. «Во многих случаях люди заболевают этой болезнью, потому что они пьют слишком много алкоголя или слишком много курят. Определенные лекарства или высокий уровень липидов или кальция в крови пациента могут быть еще одной причиной панкреатита», — объяснил Хейко Витт, один из две главы исследования и профессор детской диетологии в Else Kröner-Fresenius-Zentrum (EKFZ) в TUM.
                                                                                       

Основное внимание в предыдущих исследованиях было уделено так называемым ацинусным клеткам поджелудочной железы; они ответственны за создание пищеварительных ферментов. Многие пациенты, страдающие от генетически вызванного панкреатита, обнаруживают мутации в пищеварительных ферментах или в молекулах, которые снижают эффективность ферментов.

Расстройство кальциевых каналов приводит к панкреатиту

В ходе текущего исследования, которое проводилось с европейскими и японскими пациентами, страдающими панкреатитом, не связанным с употреблением алкоголя, исследователи обнаружили, что генетические дефекты, которые сильно ограничивали функциональность кальциевого канала TRPV6, вызывали ранний хронический панкреатит.

«Существенный дефект TRPV6 является глобально возникающим и серьезным фактором риска развития хронического панкреатита», — сказал профессор Витт и добавил: «Идентифицируя изменения кальциевого канала, мы теперь также рассматриваем клетки протока как часть концепции, охватывающей истоки этой болезни «. Протоковые клетки служат в качестве каналов в каналах, которые транспортируют пищеварительные ферменты из пункта происхождения в кишечник.


            Обнаружен триггер заболевания панкреатитом
                В ходе текущего исследования, которое было проведено с европейскими и японскими пациентами, страдающими панкреатитом, не связанным с употреблением алкоголя, исследователи обнаружили, что генетические дефекты, которые сильно ограничивают функциональность кальциевого канала TRPV6, вызывают ранний хронический панкреатит. Предоставлено: Профессор, доктор Хейко Витт.

Используя мышиную модель, ученые смогли показать, что отсутствие соответствующего гена в большинстве случаев приведет к воспалению и возникновению фиброзных изменений в поджелудочной железе, что типично для хронического воспаления.

Это новое открытие предлагает возможности для подходов фармакологической терапии

Обнаружение того, что сбой кальциевого канала может способствовать развитию панкреатита, предлагает новый курс действий для терапевтического вмешательства. Кроме того, результаты исследований станут частью стандартной диагностики генетически обусловленного панкреатита.

Эти открытия также открывают путь для новой области исследований, охватывающей изучение причин панкреатита — больше не сосредоточенных на клетках ацинуса и пищеварительных ферментах, а скорее на клеточных каналах и каналах, а также метаболизме кальция.

Идентификация мутаций в кальциевом канале как (способствующей) причине заболевания приводит к появлению новых факторов — других кальциевых каналов и белков, которые имеют отношение к метаболизму кальция, — которые попадают в научный центр. «В настоящее время мы изучаем эти гены на предмет генетических изменений, и у нас есть европейский коллектив пациентов, насчитывающий 1100 человек с панкреатитом, чтобы собрать наши данные», — сообщил профессор Витт.

Далее он пояснил: «Расшифровка генетических основ панкреатита существенно повлияет на наше понимание этих типов генетически обусловленного панкреатита, а также на понимание алкогольного панкреатита. Это даст возможность новых исследовательских подходов, которые могут привести к новому лечению возможности в будущем. «/p>

Похожие новости

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *