Обнаружены новые мишени для лечения смертельного рака мозга

глиобластома
Глиобластома (гистологическая горка). Кредит: Википедия/CC BY-SA 3.0

Более 200 генов с новой и известной ролью в глиобластоме — наиболее агрессивном типе рака мозга — предлагают многообещающие новые лекарственные мишени. Исследователи из Wellcome Sanger Institute, больницы Addenbrooke и их сотрудников разработали новую модель мыши, чтобы впервые показать, как мутация в известном гене рака, EGFR, инициирует глиобластому и работает с выбором из более чем 200 других генов. гони рак.

Результаты, опубликованные сегодня в Genome Biology, представляют первую в своем роде модель мыши, которая доступна исследовательскому сообществу для разработки новых методов лечения этой смертельной формы рака мозга.

Глиобластома является агрессивной формой рака мозга. Он лечится хирургическим вмешательством с последующей химиотерапией или радиотерапией, однако клетки глиобластомы могут уклониться от лечения и опухоли возвращаются. Прогноз плохой — средний пациент выживает в течение 12-18 месяцев после постановки диагноза.

В настоящее время разрабатываются новые целевые методы лечения и иммунотерапии, чтобы помочь пациентам с глиобластомой. До сих пор точно не известно, почему глиобластомы начинают расти.

В новом исследовании ученые из Wellcome Sanger Institute и их сотрудники создали новую модель мыши с глиобластомой, чтобы выяснить, какие гены были вовлечены в рак.

Модель показала, что хорошо известный ген рака, EGFR (рецептор эпидермального фактора роста), сам по себе может инициировать рост опухолей головного мозга у мышей, что приводит к опухолям, которые были в высокой степени характерны для глиобластом человека.

р. Имран Нурани, корреспондент, ранее работавший в Wellcome Sanger Institute, а теперь работающий в больнице Адденбрука и Кембриджском университете, сказал: «Мы создали новую модель мыши для изучения смертельного рака головного мозга человека, глиобластомы. Впервые мы показали, что знакомый ген рака, EGFR, способен инициировать глиобластому, и мы определили новые гены-драйверы, потенциал которых для терапевтического нацеливания заслуживает дальнейшего изучения. «

Чтобы определить, какие гены помогают EGFR вести рак, команда использовала технику транспозонов PiggyBac — небольшой участок ДНК, вставленный в разные части генома для введения мутаций. Это выявило более 200 известных и новых мутаций в генах-супрессорах опухолей, которые работали с EGFR для стимулирования роста опухоли головного мозга, многие из которых представляют новые мишени для лекарств.

Команда сравнила результаты с последовательностями генома человека от пациентов с глиобластомой и обнаружила множество генетических мутаций, обнаруженных как у людей, так и у мышей. Геномные данные человека содержат много мутаций, связанных с глиобластомой, без четких указаний на то, какие именно мутации вызывают рак. С новой моделью мышей команда смогла выяснить, какие мутации вызывают глиобластому, что будет направлено на дальнейшую разработку лекарств.

Профессор Аллан Брэдли, ранее директор Института Wellcome Sanger, а ныне главный научный сотрудник Kymab и профессор медицинского факультета Кембриджского университета, сказал: «Пациенты с глиобластомой срочно нуждаются в новых целевых методах лечения. К сожалению, опухоли глиобластомы может стать очень устойчивым к терапии, нацеленной на конкретные молекулы, так как существует множество других генетических факторов, которые могут «взять на себя» прогрессирование рака. Эта новая модель мыши предоставляет недостающее звено для перевода результатов новых потенциальных методов лечения, протестированных на мышах, в клинические испытания. «/р>

Похожие новости

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *