Загадка рака, которой более 40 лет, разгадана благодаря эпигенетике

нуклеотид
Кредит: CC0 Public Domain

До того, как в начале 1980-х годов были обнаружены первые мутации онкогенов при раке человека, 1970-е предоставили первые данные, свидетельствующие об изменениях в генетическом материале опухолей. В этом контексте престижный журнал Nature опубликовал в 1975 году информацию о существовании специфического изменения в трансформированной клетке: РНК, ответственной за перенос аминокислоты для создания белков (РНК-переносчик), отсутствовала часть, загадочный нуклеотид Y.

После этого выдающегося наблюдения за сорок пять лет практически не было сделано никаких разработок в отношении причин и последствий отсутствия правильного основания в РНК.

В статье, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) группой доктора Манеля Эстеллера, директора Исследовательского института лейкемии Josep Carreras, профессора исследований ICREA и профессора генетики в Университете Барселоны решили эту загадку, обнаружив, что в раковых клетках белок, генерирующий нуклеотид Y, эпигенетически инактивирован, вызывая небольшие, но очень агрессивные опухоли.

«С момента первоначального открытия в 1975 году было проведено много биохимических исследований по характеристике ферментов, участвующих в различных стадиях, которые приводят к желаемому нуклеотиду Y, гипермодифицированному гуанину, но без связи этой характеристики с его дефектом в биологии опухоли. Мы построили мост между этими двумя мирами, продемонстрировав, что эпигенетическое молчание гена TYW2 является причиной потери неуловимого нуклеотида Y «, — объясняет д-р Эстеллер о статье в PNAS

Эстеллер добавляет: «Эпигенетическая блокада гена TYW2 происходит в основном при раке толстой кишки, желудка и матки. И она имеет нежелательные последствия для здоровых клеток: почтальон (РНК), который посылает сигнал для производства кирпичей нашего тела (белков ) начинает накапливать ошибки, и клетка принимает другой вид, вдали от нормального эпителия, который мы называем мезенхимальным и который связан с появлением метастазов «.

«В этом отношении, когда мы изучаем пациентов с раком толстой кишки на ранних стадиях, эпигенетический дефект TYW2 и потеря нуклеотида Y связаны с теми опухолями, которые, хотя и имеют небольшой размер, уже приводят к снижению выживаемости этих опухолей. «Мы хотели бы сейчас изучить, как восстановить активность гена TYW2 и восстановить необходимый компонент Y, чтобы замкнуть цикл этой истории, которая так блестяще началась в 1975 году, на заре современной молекулярной биологии», — заключает Эстеллер. ./p>

Похожие новости

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *