Отсутствие гена связано с нервным развитием у мужчин

mice
Кредит: CC0 Public Domain

Исследования, проведенные Университетом Валенсии (УФ) и Университетом Жауме I в Кастельоне (UJI), среди других учреждений, обнаружили изменения в структуре ненапептидергических систем мозга, социальном поведении и производстве феромонов — чертах, которые выявить половой диморфизм у мышей-самцов с отсутствием гена Mecp2. У людей мутации этого гена вызывают синдром Ретта, редкое заболевание нервного развития, которое вызывает, помимо других симптомов, потерю речи и способности ходить, черты аутичных заболеваний и эпилепсии.

Нонапептиды, пептидные цепи с девятью аминокислотами, такие как окситоцин и вазопрессин, расположены в ядрах головного мозга, которые регулируют социальное поведение, поэтому они, особенно окситоцин, были предложены в качестве возможных методов лечения расстройств аутизма и связанных синдромов. Синдром Ретта — редкое заболевание нервного развития, вызванное мутациями гена Mecp2, которое в основном поражает молодых девушек и которое традиционно классифицировалось как расстройство аутизма. Чтобы изучить, нарушены ли неапептидергические системы при синдроме Ретта, что, таким образом, оправдывает их использование в качестве терапевтических мишеней, команда проанализировала их в мозге мышей с нулевым Mecp2.

Совместно руководила исследованием Кармен Агустин-Павон, профессор УФ и научный сотрудник Смешанного подразделения по исследованию функциональной нейроанатомии, в которое входят сотрудники отдела клеточной биологии, функциональной биологии и физической антропологии УФ. и подготовительное отделение медицины UJI, а также Моника Сантос из Центра неврологии и клеточной биологии Университета Коимбры, организации, которая также принимала участие в исследовании вместе с Университетом Отто-фон-Герике в Германии. .

Кармен Агустин объясняет, что «окситоцинергические и вазопрессинергические вещества в мозге участвуют в управлении социальным поведением, которое имеет половой диморфизм у млекопитающих и, следовательно, по-разному организовано у мужчин и женщин. Например, в некоторых ядрах мозга имеется вазопрессинергическая иннервация. , такие как перегородка или боковая габенула, у мужчин, тогда как у женщин она практически отсутствует. Наше исследование показывает, что у мужчин с нулевым Mecp2 наблюдается значительное снижение этой вазопрессинергической иннервации, которая зависит от наличия высоких уровней тестостерона, во всех ядрах, которые мы называем социально-сексуальным мозгом «.

Фактически, как пояснила Елена Мартинес-Родригес, первая подписавшая исследование, «поскольку у мужчин с мутантным Mecp2 есть внутренние яички, наша гипотеза состоит в том, что эффект, который мы наблюдаем в вазопрессинергической системе, может иметь место косвенно, как результат дефицита тестостерона, который необходим для диморфного полового развития мужского мозга «. Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что у мутантных самок отсутствует дефицит вазопрессинергической системы. Кроме того, в качестве косвенного показателя уровня тестостерона команда проанализировала количество половых феромонов в моче и подтвердила, что у мутантных мышей исчезает мужской феромон дарцин.

«И вазопрессин, и тестостерон участвуют в регулировании социального и агрессивного поведения самцов мышей», — говорит Ана Мартин-Санчес, в настоящее время работающая в Университете Помпеу Фабра и первый соавтор исследования вместе с Мартинес-Родригес. «Вот почему мы изучаем реакцию мутантных самцов по сравнению с другими представителями этого вида в различных ситуациях и обнаруживаем, что они менее агрессивны, чем их здоровые братья, и что они предпочитают находиться рядом с членом своего вида в клетке, а не к животному. больше, чем у здоровых особей «.

Введение окситоцина

Исследовательская группа не обнаружила значительных различий в окситоцинергической системе, за исключением у мутантных самцов «небольшого снижения окситоцинергической иннервации боковой габенулы». Агустин-Павон объясняет, что «в структуре окситоцинергической системы, по-видимому, нет значительных недостатков, и поэтому наши данные не подтверждают назначение окситоцина для Ретта. Кроме того, тот факт, что существует повышенное социальное предпочтение, а не снижение, например, в традиционных моделях аутистического расстройства, это причина, по которой Ретт не может быть классифицирован как один из них «. Эксперт заключает: «Наше исследование показывает, как при изучении животных моделей с изменениями их социального поведения необходимо учитывать возможные эффекты генетических мутаций на эндокринную систему, поскольку уровни гормонов напрямую влияют на структуру социального мозга»./p>

Похожие новости

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *